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Crisis del coronavirus

Resfriados que protegen y 'soldados' celulares: así ha evolucionado nuestro conocimiento sobre la inmunidad al covid

  • Ahora sabemos que los que pasan la enfermedad están protegidos durante mucho tiempo, aunque no de la manera que creíamos: los causantes son los linfocitos
  • Las últimas evidencias apuntan a que pasar un resfriado causado por un coronavirus ayuda a la respuesta inmunitaria contra el SARS-CoV2 y podría estar detrás de la resistencia de los niños
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Publicada el 06/08/2020 a las 06:00
Una madre y su hija, ambas protegidas con mascarillas, en un parque de Córdoba.

Una madre y su hija, ambas protegidas con mascarillas, en un parque de Córdoba.

Efe

Contra el covid-19 todo es incertidumbre, aunque poco a poco los investigadores empiezan a manejar más certezas. Empezamos pensando que era una gripe: la evidencia en sentido contrario nos explotó en la cara. Pronto supimos que afecta menos a niños y adolescentes que a personas mayores, aunque no sabíamos por qué: simplemente observamos los casos más comunes en la Unidad de Cuidados Intensivos. Y de las cuestiones más intrigantes era la duración de la inmunidad ante el coronavirus: ¿cuánto puede estar una persona sin infectarse de nuevo una vez pasado un cuadro sintomático de la enfermedad? Alertas de dobles positivos hicieron temer a muchos lo peor: resultaron ser falsos diagnósticos. Ahora sabemos, con alta seguridad, que dura años en el peor de los casos, aunque no por los anticuerpos. Meses después del estallido sanitario, los científicos empiezan a albergar más certezas, aunque aún quedan muchas preguntas por resolver. 

Ahora sabemos, en base a varios estudios, que los anticuerpos –también conocidos como inmunoglobinas–, la principal y primera esperanza de los investigadores a la hora de hablar de inmunidad, duran apenas unos meses en el cuerpo. Fue detectado, entre otros, por el Instituto de Salud Carlos III, que en sus estudios serológicos identificaron cómo personas que en la primera ola contaban con estas moléculas en la segunda ola no tenían ni rastro. En principio parecía una mala noticia, pero ya por entonces se empezaba a intuir lo que ahora es una afirmación contrastada: la inmunidad celular es también poderosa y también sirve para que un paciente que ha sufrido el covid no lo vuelva a pasar, aún sin anticuerpos en su sangre. Y dura años. 

Los causantes son los linfocitos tipo T, los leucocitos de menor tamaño. Estas microscópicas vidas en el interior de nuestros organismos son las responsables de la llamada memoria celular. Los inmunólogos sabían que toda enfermedad infecciosa, en mayor o menor medida, es recordada por el cuerpo humano a través de este tipo de células: a no ser que se trate de dolencias que atacan directamente al sistema inmunitario, como el SIDA. Lo que no sabían los científicos, y que ahora sí saben, es que se trata de una respuesta poderosa en caso del covid-19 y que puede ser espoleada por otros coronavirus, como los causantes de los resfriados, en un proceso que se conoce como "inmunidad cruzada". Funciona así: estos linfocitos identifican al viejo agresor –o a uno nuevo que se les parece– y, enseguida, desatan una tormenta de anticuerpos incluso mayor que la primera vez, a la vez que generan otro tipo de leucocitos, llamados natural killers, que destruyen directamente a las células contaminadas por el virus. Por lo tanto, "el hecho de que alguien no tenga anticuerpos o no tenga niveles detectables no significa que no vaya a estar protegido. Puede estarlo porque tenga una buena memoria celular", explica Víctor Jiménez, profesor de Microbiología de la Universidad Complutense de Madrid. 

¿Y por qué hemos tardado tanto en saberlo? ¿Nos podríamos haber ahorrado meses de debates y dudas? Los investigadores consultados por infoLibre son rotundos: es normal. La generación de nuevo conocimiento científico no es instantánea. Los anticuerpos son sencillísimos de detectar: con una simple extracción de sangre se puede saber, en cuestión de horas, no solo si contamos con anticuerpos contra el covid-19, sino cuántos de ellos albergamos en el interior de nuestro cuerpo. Con los linfocitos no es tan fácil. No es cuestión de encontrarlos, porque todos los tenemos: se trata de saber si reaccionan de manera eficaz contra el SARS-CoV2. "El estudio de la inmunidad celular es mucho más complejo y laborioso. Requiere un laboratorio especializado, utilizando técnicas manuales y no automatizadas, con personal cualificado", detalla el catedrático de Inmunología de la Universidad de Granada Ignacio Molina. "Los inmunólogos teniamos claro que la inmunidad celular era absolutamente crítica", afirma: sabían a dónde mirar. Pero había que observar y demostrar la fuerza de estas células protectoras.

Y eso ha llevado su tiempo: afortunadamente, "varios estudios muy bien elaborados" –puntualiza Molina– han determinado el poder de esta respuesta inmunitaria. Pero no ha sido la memoria celular lo que más ha sorprendido a científicos con años de experiencia como él. Ha sido el descubrimiento –aún matizable, como todo, pero bastante consistente– de que otros coronavirus, como los causantes de en torno a un 20% de los resfriados, entrenan a los linfocitos y les preparan para responder con contundencia al SARS-CoV2. Es decir: un "cierto grado de inmunidad" duradera sin haber pasado por el mal y peligroso trago de sufrir el covid-19. Es la "inmunidad cruzada". El catedrático explica el proceso que ha llevado a esta buena nueva: se extraen los linfocitos de una persona que ha pasado por la enfermedad y los de otra que ha permanecido sana, y se les expone al virus. "En las células de pacientes que habían estado en contacto con el virus había reactividad", lógicamente: las células reaccionaban. Pero "un porcentaje variable, pero apreciable" de los linfocitos que no conocían de nada al nuevo coronavirus, también reaccionaban. 

Así que por eso no enferman los niños...

Jiménez lo explica con una metáfora divertida: un niño al que le ataca una gallina y le coge miedo. "Si luego, por la calle, ve un águila, aunque no sea lo mismo, se cruza de acera: ya a ese no le va a pillar". Hay dudas, sin embargo, sobre el poder de esa inmunidad celular: se sabe que otorga algún grado de inmunidad, pero no una protección completa. Y lo más importante: pese a que puede prevenir de desarrollar síntomas, no previene de que pueda contagiar. Jiménez cree que "es difícil" que un asintomático sea altamente contagioso: Molina, sin embargo, opina que la observación epidemiológica sobre cómo se transmite el virus descarta que los inmunes –mediante este método– no puedan pasar la enfermedad a individuos sanos y que estos sí desarrollen síntomas. Los anticuerpos destruyen al virus a la primera pasada, pero los linfocitos los dejan entrar algo más, quizá lo suficiente para la transmisión. "En la práctica estamos viendo con esta segunda ola que no es exactamente así: la mayor parte de los individuos son asíntomaticos o con síntomas muy menores", afirma el experto. Los datos diarios que ofrece Sanidad corroboran esta teoría: los positivos siguen subiendo, y la enorme bolsa de personas sin tos o fiebre pero con el virus, del 60%, no frena la pandemia. 

El descubrimiento del papel de los resfriados ha precipitado otra nueva hipótesis que respondería a una pregunta desconcertante en un primer momento: ¿Por qué los niños y adolescentes se veían menos afectados por el covid-19? Muchos daban positivo en el test PCR, pero muy pocos desarrollaban síntomas más allá de una fiebre fugaz o tos intermitente. Aún se debate si es casualidad, pero los infantes están mucho más expuestos que los adultos a resfriados causados por coronavirus y otras infecciones respiratorias, por lo que sus linfocitos están fuertes y entrenados. "Esta explicación es coherente con los modelos epidemiológicos", confirma Molina. Pero aún falta mucho trabajo para afirmarlo con total seguridad.

¿Vuelve la inmunidad de grupo? Desgraciadamente, no

Esta inmunidad celular tampoco nos acerca demasiado, opinan los científicos consultados, a la famosa "inmunidad de grupo", la erradicación de una epidemia o una pandemia mediante la inmunización del 60% o 70% de los posibles portadores. En un primer momento se barajó como opción para cortar las alas al covid-19: pronto se demostró que el coste en vidas humanas era inasumible. La capacidad de contagiar que, en principio, tienen estos inmunes celulares no permite ese efecto rebaño. Y harían falta aún demasiadas olas, y muy consecutivas, como para extender los anticuerpos a la mayoría de la población. A no ser que haya una vacuna, claro.

Sin embargo, un estudio de la Universidad de Oxford difundido esta semana apunta a que algunos barrios de Madrid podrían estar ya muy cerca de esta inmunidad de rebaño, con un porcentaje de protegidos en torno al 30%. En todo caso, insisten los que saben, todas las evidencias recabadas hasta el momento indican que, seas asintomático o sintomático, positivo o negativo en anticuerpos, con linfocitos fuertes o débiles, sigue siendo necesario usar mascarilla, lavarse las manos y mantener la distancia física. Ni pasaportes de inmunidad como los que sugirió la presidenta de la Comunidad de Madrid, ni una falsa sensación de seguridad al pasar el covid-19 –podrías contagiar a otros–. Siguen siendo las únicas recetas válidas, junto a una vigilancia epidemiológica eficaz, para frenar a la pandemia hasta que haya vacuna.

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