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Crisis del coronavirus

Razones para la prudencia sobre la variante del coronavirus: hay "indicios preocupantes" pero falta evidencia sobre su potencial

  • Las zonas en las que se han detectado estas mutaciones del SARS-CoV2 están sufriendo un aumento de los contagios. Pero correlación no implica causalidad
  • Dicha correlación, sin embargo, es fuerte y los investigadores se temen lo peor con respecto a los cambios en la proteína S, que engancha al patógeno con nuestras células
  • En principio, la mal llamada cepa no genera una enfermedad más grave y sigue siendo vulnerable a la vacuna, pero falta aún mucha investigación
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Publicada el 21/12/2020 a las 16:00 Actualizada el 21/12/2020 a las 17:34
Varias personas caminan por Gibraltar.

Londres ya ha confirmado este lunes que la variante del virus se ha detectado en Gibraltar.

EFE

Si el 2020 fuera una serie, la nueva variante (que no cepa) del SARS-CoV2 detectada en Reino Unido sería el clásico cliffhanger de final de temporada, el giro inesperado que aumenta las ganas de seguir viendo: con la diferencia de que esto es real y se lleva vidas por delante. Este pasado domingo se desató la alarma en el país británico: sus autoridades sanitarias detectaron una variante del nuevo coronavirus que, según sus investigaciones preliminares, es más transmisible y podría estar detrás del repentino aumento de contagios tras semanas de curva descendente.

Decenas de países, a los que se ha sumado España, han cortado de raíz sus conexiones con las islas. Sobre la mesa, muchas dudas y muy pocas certezas: ¿está ya demostrado que este virus mutado es un 71% más contagioso? ¿La enfermedad que genera es más grave? ¿Solo se encuentra en Reino Unido? ¿Afectará a la efectividad de la vacuna? La mayoría de los expertos se decanta por una mezcla de cautela y alerta: los datos disponibles no son buenos, pero aún queda mucho por investigar. 

El SARS-CoV2 muta menos que los virus de la gripe, por ejemplo, pero muta continuamente. La inmensa mayoría de esas mutaciones son irrelevantes. Pero la variante detectada en Reino Unido y motivo de preocupación, conocida como B.1.1.7, alberga 17 mutaciones, de las cuales ocho se encuentran en las proteínas que permiten al SARS-CoV2 engancharse a las células humanas y replicarse. Son muchas, más de lo habitual. Los cambios podrían haberse producido en el organismo de un único paciente con una enfermedad de larga duración, aseguran en Science. Pero la pregunta del millón es si el 71% de transmisibilidad que anunció el primer ministro, Boris Johnson, para cancelar definitivamente la Navidad es un dato contrastado y definitivo.

La cifra viene de la reunión celebrada el pasado 18 de diciembre por el grupo asesor frente al covid del Gobierno de Reino Unido. Las actas lo dejan claro: el grupo "tiene una moderada confianza" en que la variante provoca "un aumento sustancial de la transmisibilidad en comparación con otras". Han tenido en cuenta el estudio sobre el genotipo, el conjunto de la información genética del patógeno, y, además, la correlación entre las zonas donde se ha encontrado estas mutaciones y el aumento de los contagios. Parece clara, aunque no tiene por qué implicar causalidad: la transmisión puede crecer por el comportamiento humano, el tiempo atmosférico, las medidas de restricción y otros muchos factores entrecruzados, como se ha demostrado. Por lo que otros expertos opinan que aún hay que esperar. "Hay demasiadas incógnitas para decir algo así", ha declarado el virólogo jefe de Alemania, Christian Drosten.

De hecho, apunta la investigadora Lucy van Dorp en The Conversation, puede tratarse justamente de lo contrario: una incidencia alta en una zona en concreto puede fomentar las mutaciones. "Aunque esto todavía es solo una posibilidad, hay suficientes indicios preocupantes para justificar que esta variante obligue a una caracterización, vigilancia e intervenciones muy cuidadosas para frenar la transmisión", asegura.

Isabel Solá, investigadora del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) detrás de una de las vacunas españolas, está de acuerdo. "Todavía no se puede concluir, por seguridad" que la variante aumente la transmisibilidad del nuevo coronavirus. "Lo que ellos han visto es una correlación, no una causa efecto". No hay suficientes pruebas, afirma, para establecer un vínculo entre el aumento de casos en las zonas donde se ha detectado y el fenotipo, las propiedades del SARS-CoV2 mutado. "El aumento se puede deber a que el virus ha incorporado nuevas propiedades, o bien a que lo que ha cambiado es el comportamiento humano", debido a una relajación después de meses de lucha o debido a las medidas de restricción dictadas por las autoridades. 

¿Servirán las vacunas? ¿Generará una peor enfermedad? ¿Está entre nosotros?

En todo caso, hay "indicios preocupantes", por lo que la posibilidad de que la nueva variante sea más contagiosa es razonable. Aunque habrá que seguir investigando, y tomando medidas de contención. Al mismo tiempo, hay indicios de que las vacunas en distribución funcionan contra esta modificación del genoma del SARS-CoV2. Así lo explica Solá, aunque insiste en que la ciencia no funciona con plazos tan cortos y que hay mucha incertidumbre. "Yo lo que pienso, y es pensar por pensar, que la proteína S es lo suficientemente grande" como para que mutaciones de su estructura como las de la variante B.1.1.7 no hagan ineficaz la respuesta inmune tanto del cuerpo humano que ya ha pasado el covid-19 normal como el que ha recibido la vacuna. "Pero, insisto, esto necesita comprobación", asegura. 

Los investigadores también se decantan por pensar que la variante no genera una enfermedad más grave. Una vez más, la ausencia de evidencia no es evidencia de ausencia, pero los datos recabados hasta ahora por las autoridades sanitarias de Reino Unido no apuntan a ello. Los datos de hospitalizaciones y de fallecidos siguen siendo coherentes con los efectos del SARS-CoV2 que ya conocíamos. Y los errores cometidos con otras variantes del nuevo coronavirus, como la detectada en Lleida, España, invitan a la calma.

Tal y como cuenta Science, en verano se identificó una mutación llamada B.1.177 que, aseguraron en un primer momento los científicos británicos, causaba un 50% más de mortalidad. Utilizaron "datos desordenados y sesgados", obtenidos durante los primeros días, asegura una viróloga de la Universidad de Basilea. "Creo que es un recordatorio de que siempre debemos tener mucho cuidado con las primeras cifras". Ahora sabemos que aquella variante, que se diseminó en Europa gracias al turismo, no tuvo efectos distintos a los del virus que salió de Wuhan.

La revista científica apunta, también, a que Reino Unido es una potencia a la hora de trabajar sobre genomas: el país está en continuo análisis de la información genética de los coronavirus que llegan a sus laboratorios. Por lo tanto, el hecho de que se haya detectado una alta circulación de la variante en el país no implica que sea el único en el que se encuentra este hermano del SARS-COv2 original. Como hemos aprendido desde marzo, que no se detecte no implica que no esté. Se ha encontrado ya en Italia, en Bélgica y en Países Bajos. La ruptura de las conexiones por tierra, mar y aire con Reino Unido podría haber llegado tarde. 

¿Cómo que 'variante'? ¿No es una 'cepa'?

No, a pesar de lo que se puede leer en tantos titulares, B.1.1.7 no es una cepa del coronavirus. Al menos, no todavía. Para que una variante sea considerada una cepa distinta, no solo tiene que haber cambios en su genotipo, su información genética, ya demostrados: tiene que cambiar su fenotipo, es decir, las propiedades del virus. "Una cepa es una variante que tiene un comportamiento diferente. Si se demostrara que se transmite mejor, que ya no se neutraliza con los anticuerpos, que es más virulento, pasaría a serlo", explica Solá. Pero aún no hemos llegado a eso. La receta de sobra conocida sigue siendo la única válida: mascarilla, reducción de contactos estrechos, higiene de manos, rastreo, distancia física y solidaridad. 

 

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4 Comentarios
  • senenoa senenoa 22/12/20 12:42

    Uno, que ya tiene una edad, y es malpensado por naturaleza (y por defensa propia) cree, sin ser investigador ni médico ni virólogo especialista, que las actuales vacunas serán eficaces contra esta mutación, o las que vengan, mientras duren las existencias de las vacunas actuales. Cuando se acaben las existencias descubrirán que es necesario hacer nuevas vacunas y volver a hacer caja... y así sucesivamente.

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    • jorgeplaza jorgeplaza 22/12/20 16:00

      Bastante de acuerdo.

      Puede que ni siquiera esperen tanto. BioNTech, la empresa alemana de esa pareja turca que ha inventado la vacuna que comercializa Pfizer, se jactaba hoy de que es capaz de desarrollar EN SEIS SEMANAS una vacuna nueva para cualquier variante que pueda surgir. Negocio permanente y permanentemente renovado, como puede usted ver.

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  • Grever Grever 22/12/20 08:59

    ¿Prudencia? Occidente sigue jugando con fuego, con un virus para ser más exacto.
    ¿Variante o cepa? Vale que esta sea una variante pero ¿cuánto tiempo puede pasar hasta que mute, se transforme en SARS-CoV-3 y los recursos bio-médicos que se están generando sean ineficaces?
    Occidente se ha olvidado, una vez más, de que Asclepio (dios de la medicina) tuvo dos hijas Higia (la higiene, la prevención) y Panacea (el tratamiento, la curación).

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  • jorgeplaza jorgeplaza 22/12/20 00:27

    Lista de posibles mentiras:

    1) "El virus es más transmisible" (o más contagioso supongo) que quiere decir que un contagiado con esa variante contagia en promedio a más personas que un contagiado con una variante distinta. Pero eso solo se puede saber usando un modelo matemático del que, además, no se han dado detalles. Dudoso entonces.

    2) Pero tranquilos, que "no es más virulento". Aunque no lo sea, de tranquilos nada en caso de que realmente se contagie más. Porque si contagia al doble y es igual de virulento, habrá el doble de enfermos graves y el doble de muertos que con las variantes anteriores. ¿O no?

    3) Además, "no hay evidencia de que las vacunas existentes no valgan". No, pero sobre todo no la hay de que valgan, porque esas vacunas se han preparado precisamente para enseñar a nuestro sistema inmune a atacar la proteína de la espícula con la que el virus se une a la célula y parece que es esa proteína la que ha cambiado (por eso se contagiará más, si es que realmente lo hace). Pero si esa proteína ya no es tan parecida a las de las cepas anteriores, los anticuerpos que produzca nuestro sistema inmunitario no serán tan eficaces porque están entrenados con otra proteína algo distinta.

    Así que esperemos (yo estoy casi seguro de que es así) que 1 sea mentira, pero si no lo es, aplicando 2 y 3 se deduce que estamos jodidos. Yo creo que 1 es mentira porque no me fío nada de los que han hecho el modelo y me fío todavía menos de un embustero compulsivo como Johnson, pero, por favor, que no sigan tomándonos por idiotas.

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